Ateroesclerosis y el estres oxidativo.
Autores: Bonomini F, Tengattini S, Fabiano A, Bianchi R, Rezzani R.
Division de Anatomia Humana, Departamento de Ciencias Biomedicas y Bioteconologia, Universidad de Brescia, Brescia, Italia.
Resumen.
Esta revision se enfoca en las caracteristicas morfologicas de la ateroesclerosis y su relacion con el estres oxidativo en la iniciacion y el progreso de la esta enfermedad. Hoy hay un consenso en la comunidad medica que la ateroesclerosis representa un estado de alto nivel oxidativo caracterizado por grasa y proteina en la pared vascular.
Los radicales libres son mediadores de señalizacion que indican inflamacion vascular en la aterogenesis (desarrollo de la enfermedad), comenzando de la iniciacion del desarrollo de grasa, a traves de una progresion en la lesion, hasta terminar en una ruptura de la placa. La ruptura de la placa y trombosis resulta en complicaciones clinicas agudas de infarto al miocardio y paro cardiaco.
Muchos datos apoyan la nocion de que los radicales libres liberan fosfato dinucleotido adenina nicotamida (NADPH), mieloperoxidasa (MPO), oxidasa xantina (XO), lipoxigenasa (LO), sintasa de oxido nitrico (NOS) y una produccion mayor de radicales libres que lleva a una cadena de fallas respiratorias en la mitocondria, que es una causa importante de la ateroesclerosis y enfermedades vasculares.
Mas aun, modificaciones oxidativas en la pared arterial pueden contribuir a la arterioesclerosis cuando el balance entre oxidantes y antioidantes cae del lado del primero. Aun mas, es importante considerar fuentes de oxidantes en el contexto de los antioxidantes disponibles tales como Superoxido Dimutasa (SOD), Catalasa (CAT), Glutation peroxidasa (GPx), glutation reductasa, etc. ya que estos son la principal defensa del organismo contra el efecto de los radicales libres y la proteccion en enfermedades vasculares.
Ganancia y perdida de la funcion de sintesis de glutation: Impacto en el avance de la ateroesclerosis.
Autores: Callegari A, Liu Y, White CC, Chait A, Gough P, Raines EW, Cox D, Kavanagh TJ, Rosenfeld ME.
Departamento de patologia, Universidad de Washington, Seattle, USA.
Resumen:
El principal limitante en la sintesis del glutation en el cuerpo es la cisteina. Se generaron ratones deficientes en este compuesto especificamente en macrifagos para probar la hipotesis de que alterando significativamente la disponibilidad de glutation tiene un impacto medible en la iniciacion y progresion de la ateroesclerosis.
Se concluyo que la ganancia y perdida de la capacidad para sintetizar glutation especificamente en macrofagos tiene efectos que llevan a la iniciacion y progresion de ateroesclerosis.
