Articulo de investigación realizado en la Universidad de Roma en Agosto de 2011.
Articulo completo puede descargarse en el siguiente enlace:
http://www.landesbioscience.com/journals/cib/28AquilanoCIB4-4.pdf
La traducción de un fragmento del mismo se presenta a continuación.
El glutation es un guardián crucial de la integridad de las proteinas en el cerebro debido a un desbalance del oxido nítrico.
Autores: Katia Aquilano, Sara Baldelli, Maria Rosa Ciriolo1
Departamento de Biologia de la Universidad de Roma “Tor Vergata”; 2IRCCS San Raffaele “La Pisana”; Roma, Italia
El glutation es considerado mayormente un antioxidante no enzimatico que sirve para modular el estado redox (reduccion-oxidacion) de tiols proteinicos, desintoxicacion y directa eliminacion de la actividad de oxiradicales.
Dentro de las células, el glutation tambien tiene el papel de regular el flujo de oxido nitrico (ON), que en el sistema nervioso es fisiologicamente un importante neuromodulador y neurotransmisor. Sin embargo, este papel del glutation en la modulacion de la toxicidad del oxido nitrico es considerado muchas veces sin mucha importancia. Recientemente, hemos refutado esta aseveracion ya que hemos demostrado que una caida en los niveles de glutation dispara un desbalance severo de oxido nitrico, que es la causa principal de la muerte neuronal.
Hemos reportado que aun una caída pequeña en el glutation en el cerebro de ratones causa la nitracion de proteínas que se revierte con la producción de oxido nitrico.
Esta evidencia indica que un desbalance del oxido nitrico y sus señales asociadas observadas en las enfermedades neurodegenerativas son consecuencia de una caida progresiva de los niveles de glutation.
En esencia, observamos que la inhibicion quimica de la sintesis de glutation produce un daño al ADN y proteinas, asi como la muerte celular en neuroblastomas y neuronas corticales primarias. Estos resultados indican que nulificar los efectos toxicos del oxido nitrico representa un papel principal del glutation en las celulas neuronales.
