http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21372386
A continuación un resumen de la traduccion al español de esta publicacion.
Efectos protectores de glutation exogeno y compuestos relacionados contra una lesion inducida por medicamentos en el higado.
Autores: Masubuchi Y, Nakayama J, Sadakata Y.
Laboratorio de Farmacia Clinica, Facultad de Ciencias Farmacologicas, Instituto de Ciencias de Chiba, Chosi, Japon
Resumen
Una sobredosis de acetaminofeno (SA) causa lesiones en el hígado en animales de laboratorio y seres humanos. La N-acetylcisteina (NAC) es utilizada clinicamente como un antídoto para la intoxicacion SA, y actua entregando cisteina quimica como un precursor de glutation, que atrapa los metabolitos reactivos de SA.
Otros mecanismo hepatoprotectores de NAC tambien han sido sugeridos. Aqui examinamos los efectos de compuestos tiol, con distintas habilidades para restaurar el glutation en higado, en la hepatoxicidad de SA en ratones. A ratones machos se les dio una SA o furosemida. NAC, cisteina, glutation o glutation-monoetil fueron administrados concomitantemente con SA y furosemida. Todos los compuestos tiol utilizados en este estudio protegieron al raton de lesiones inducidas por SA.
La cisteina restauro significativamente los niveles de glutation hepático. Esto estimulo la expresion hepatica de citoquinas, particularmente interleukina-6, que esta relacionada con el alivio de la hepatoxicidad de SA.
La lesion del higado inducida por Furosemida, que no esta acompañada por una baja en el glutation, tambien fue atenuada por la elevacion de glutation.
En conclusión, elevar los niveles de glutation puede aliviar y prevenir las lesiones inducidas por medicamentos. Estos efectos pueden asi mismo ser al menos parcialmente debidos a mecanismos que son independientes del glutation, pero que mediante el promueven mecanismos antiinflamatorios.
